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一氧化碳中毒急救流程（一氧化碳中毒的救治流程）

時間：2022-06-25 13:21:12 編輯：nvsheng

導讀：一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒，那么關于一氧化碳中毒急救流程是什么樣的呢？下面小編給大家分享一氧化碳中毒急救流程，希望能夠幫助大家!一氧化碳中毒急救流程近幾年來，隨著天然

一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒，那么關于一氧化碳中毒急救流程是什么樣的呢？下面小編給大家分享一氧化碳中毒急救流程，希望能夠幫助大家!

一氧化碳中毒急救流程

近幾年來，隨著天然氣的普及和供暖系統的改造，煤氣中毒已經不是太多了，為了以防萬一，儲備一些急救知識，今天我們來學習下一氧化碳中毒急救流程。

第一：一般來說，家庭中如發生煤氣中毒,主要采取：立即打開門窗,移病人于通風良好,空氣新鮮的地方,注意保暖.查找煤氣漏泄的原因,排除隱患；松解衣扣,保持呼吸道通暢,清除口鼻分泌物,如發現呼吸驟停,應立即行口對口人工呼吸,并作出心臟體外按摩。

第二：隨后，立即進行針刺治療,取穴為太陽,列缺,人中,少商,十宣,合谷,涌泉,足三里等.輕,中度中毒者,針刺后可以逐漸蘇醒。

第三：最后要強調的是，立即給氧,有條件應立即轉醫院高壓氧艙室作高壓氧治療,尤適用于中,重型煤氣中毒患者,不僅可使病者蘇醒,還可使后遺癥減少。

總的來說，一氧化碳中毒，首先不能慌張，最重要的一點就是在進行急救的同時，一定要第一時間撥打急救電話，等待醫護人員到來。

一氧化碳中毒急救措施和應急預案

氣化爐項目現場人員煤氣中毒急救措施安全用品：氧氣瓶、擔架、呼吸面罩、大功率風機、葡萄糖、棉被。指揮人員：。

施救人員：項目負責人指定。

值班人員：項目負責人指定。

輔助人員：除以上人員外的其余所有人員。

1.首先將中毒者搬到安全通道，面向新鮮空氣流過來的方向。

2.項目負責人組織整個搶救過程并給每個救援人員進行詳細分工。

2.1緊急施救人員：

2.1.1檢查中毒者的呼吸道是否暢通，發現鼻、口中有嘔吐物、分泌物應立即清除，使中毒者自主呼吸。對呼吸微弱者或呼吸停止者，要立即進行口對口人工呼吸，方法是：

讓中毒者仰臥，解開衣領和緊身衣服，施救者一手緊捏中毒人員的鼻孔，另一手托起中毒者下頜使其頭部充分后仰，并用這只手翻開中毒者嘴唇，施救者吸足一口氣，對準中毒者嘴部大口吹氣，吹氣停止后，立即放松捏鼻的手，讓氣體從中毒者的肺部排出。如此反復進行。頻率成人每分鐘14至16次，兒童18至24次，幼兒30。直到中毒者出現自主呼吸。

2.1.2中毒者能夠自主呼吸后，用氧氣瓶讓其吸氧。

2.1.3對昏迷不醒者，可以手指尖用力掐人中穴位；對意識清楚的中毒者，可給飲服濃茶水或熱咖啡。

2.1.4在中毒者吸氧過程中，讓其服用1-2支葡萄糖注射液。

2.2輔助人員：

2.2.1將氧氣瓶搬運到中毒者搶救地點，連接好壓力表和呼吸面罩，調節氧氣壓力在合適范圍。

2.2.2將風扇連接好電源，固定在正對中毒者對面，在施救人員對中毒者進行人工呼吸過程中，打開風扇電源，向中毒者供送空氣。

2.2.3如果中毒者狀況嚴重，將擔架搬出鋪好，以便將中毒者送到急救車輛上。

2.2.4給中毒者蓋上大衣或毛毯、棉被，防止受寒發生感冒、肺炎。

一氧化碳中毒病因病理

一氧化碳(即CO)是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0.967。空氣中CO濃度達到12.5%時，有爆炸的危險。一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。

組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。

中樞神經系統對缺氧最為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等最為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。

急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。